La biologie du TDA/H

Driven to Distraction — Recognizing and Coping with Attention Deficit Disorder from Childhood through Adulthood by Edward M. Hallowell, M.D. and John J. Ratey, M.D., a Touchtone Book published by Simon & Schuster, ©1994. Chapter 9: «A Local Habitation and a Name — The Biology of ADD».

La Biologie du TDA

Le trouble de l’attention (ou déficit d’attention) réside dans la biologie du cerveau et du système nerveux central. Bien que des facteurs environnementaux puissent influencer l’évolution du TDA, la plupart des médecins qui s’intéressent maintenant à cette question s’entendent pour dire que les problèmes qui caractérisent les personnes affectées d’un TDA émergent d’une dysfonction neurobiologique. C’est notre compréhension de la composante biologique de ce syndrome qui a révolutionné notre façon de voir le TDA au cours de la dernière décennie et qui a façonné notre capacité de le traiter aussi efficacement que nous pouvons le faire aujourd’hui.

Le mécanisme sous-jacent au TDA demeurant inconnu, nous avons donc encore beaucoup à apprendre. Il n’y a pas en particulier une lésion du cerveau, un système de neurotransmetteurs ou un gène clairement identifié, susceptibles de déclencher le TDA. Le fonctionnement précis du cerveau en ce qui a trait au TDA nous échappe encore, en partie à cause de l’extraordinaire complexité du système attentionnel.

D’une manière ou d’une autre, ce dernier implique à peu de choses près toutes les structures du cerveau. Il gouverne notre conscience, notre vie éveillée, nos actions et nos réactions. Il est ce par quoi nous interagissons avec notre environnement, qu’il s’agisse de problèmes de mathématiques, de nos semblables, ou de la montagne que nous dévalons en skis.

Toutefois nous avons réussi à faire quelques pas vers une définition, en termes d’anatomie et de chimie, des fondements (underpinnings) du TDA. Avec chaque pas en avant, nous sommes de plus en plus sûrs de ce que le TDA n’est pas. Il ne s’agit pas d’un comportement tordu, d’une défaillance morale, d’un manque d’efforts ou d’une incapacité à s’intéresser au monde. Les données neurobiologiques nous indiquent maintenant que ce syndrome est enraciné dans le système nerveux.

Il est fascinant de voir comment, à force de déductions et de persévérance, des psychologues et des médecins chercheurs en sont venus, en s’appuyant sur les découvertes des uns et des autres au cours du siècle qui s’achève, à définir si précisément la nature et les causes du TDA.

Il est impossible de dire quand commence cette histoire. Les symptômes du TDA existent depuis aussi longtemps qu’il y a des historiens pour en faire mention. Cependant l’histoire récente, celle qui raconte comment les symptômes du TDA sont sortis du domaine de la moralité et du châtiment pour aboutir dans celui de la science et du traitement médical, remonte au début du siècle.

En 1904, la revue britannique Lancet, une des revues médicales les plus prestigieuses à l’époque, publiait un court poème burlesque qui pourrait bien être le premier compte rendu d’un TDA jamais publié dans la littérature médicale.

L’histoire de Philippe LaBougeotte

Voyons voir si Philippe
peut être gentleman.
Voyons voir s’il peut enfin
se tenir tranquille à table.
Ainsi papa ordonne à Phil d’être gentil
et maman le regarde d’un air sévère.
Mais Philippe LaBougeotte n’a pas envie
de se tenir tranquille.
Il tourne et s’agite et, je vous le dis,
se balance d’avant en arrière sur sa chaise
comme s’il s’agissait d’un cheval de bois
«Philippe, tu me tombes sur les nerfs!»
Voyez l’enfant déplaisant, agité,
qui devient encore plus frustre et ahuri
jusqu’à ce que sa chaise se renverse par terre.
Philippe crie de toutes ses forces,
s’agrippe à la nappe et
tourne les choses au pire.
Par terre les verres, les assiettes,
les couteaux, les fourchettes, et tout.
Comment maman ne devient-elle pas furieuse
en voyant tout s’effondrer.
Et le visage de papa, ah…
Philippe est en disgrâce…

Philippe LaBougeotte s’est incarné de diverses façons dans la culture populaire comme Dennis The Menace et Calvin dans Calvin and Hobbes. À peu près tout le monde connaît le gamin qui bondit partout, grimpe aux arbres, pousse les meubles, bat ses petits copains, réplique à tout le monde, et semble être hors de tout contrôle, une espèce de mauvaise graine en dépit de la générosité et des efforts inouïs de ses parents. Comment expliquer cela? Comment se fait-il qu’on retrouve de ces enfants à travers les siècles?

L’histoire commence peut-être avec le docteur George Frederic Still, M.D. qui, en 1902, décrivit un groupe de vingt enfants comme étant défiants, excessivement émotifs, passionnés, déréglés, méprisants et ayant en apparence peu d’inhibitions. On retrouvait dans ce groupe trois garçons pour une fille et tous leurs comportements troublants s’étaient manifestés avant l’âge de huit ans. Ce qui était particulièrement frappant pour Still était que ces enfants avaient tous grandi dans un contexte favorable et avec «d’assez bons» parents. En fait, les enfants mal élevés avaient été exclus de son groupe expérimental. Il soutint l’hypothèse que, vu que ces enfants avaient été bien élevés, il devait y avoir une explication biologique pour leurs comportements décha»nés, une inclinaison génétiquement acquise pour la corruption morale. Il prit davantage confiance en sa théorie lorsqu’il découvrit que certains membres des familles de ces enfants avaient des problèmes psychiatriques tels que dépression, alcoolisme et problèmes de comportement.

Bien qu’il fût possible que le problème de ces enfants ne fût que psychologique et transmis de génération en génération comme une sorte de névrose familiale, Still proposa de considérer la génétique et la biologie autant que le libre arbitre pour évaluer la cause du comportement problématique de ces enfants. C’était là une nouvelle façon de voir les choses.

Il faudra plusieurs décennies pour conclure à l’évidence du raisonnement de Still; mais, malgré tout, sa façon de penser a été un pivot. Au dix-neuvième siècle et avant, on considérait les «mauvais» comportements ou les comportements incontrôlables des enfants comme une défaillance morale. Et le «traitement» habituel consistait en un châtiment physique. Les manuels de pédiatrie de cette époque décrivent abondamment la manière de battre les enfants et disent pourquoi on doit le faire. à mesure que des cliniciens ont commencé à dire que c’est la neurologie plutôt que le démon qui dicte les comportements, une manière plus douce et plus efficace d’élever les enfants est apparue.

L’intrigante contradiction entre l’éducation et le comportement chez ces enfants capta l’imagination de psychologues du tournant du siècle dernier. Les observations de Still appuyaient la théorie de William James, le père de la psychologie américaine, lequel voyait des déficiences dans ce qu’il appelait la volonté inhibitrice (inhibitory volition), le contrôle moral, et l’attention soutenue; ces déficiences étant interreliées auraient, selon lui, une relation de cause à effets entre elles par le biais d’un défaut neurologique sous-jacent. Prudemment, il affirmait la possibilité, ou bien d’une capacité diminuée du cerveau de répondre ou de ne pas répondre à différents stimuli, ou bien un syndrome de discontinuité dans le cortex cérébral où l’intellect se dissociait de la «volonté» et du comportement.

En 1934, Eugene Kahn et Louis H. Cohen ont repris le flambeau en publiant «Organic Drivenness» dans le New England Journal of MedecineKahn et Cohen affirmait qu’il y avait une cause biologique au comportement hyperactif, impulsif et immoral, des personnes qu’ils traitaient et qui avaient été frappées par l’épidémie d’encéphalite de 1917-18. Des victimes de cette épidémie (telle que celles décrites par Oliver Sacks dans Awakenings) sont devenus des impotents chroniques et des insomniaques chroniques: concentration diminuée, irrégularité dans leurs occupations et une piètre maîtrise de leurs impulsions. Les stigmates de ces personnes étaient ce que nous rangeons maintenant dans les trois symptômes du TDA: personnes distraites, agitées, impulsives. Khan et Cohen ont été les premiers à donner une élégante description du lien entre une maladie organique et les symptômes du TDA.

Environ à la même époque, Charles Bradley établissait lui aussi un lien entre les symptômes apparentés au TDA et la biologie. En 1937, il affirmait réussir à traiter les enfants au comportement déréglé en utilisant un stimulant, le benzédrine. Ce fut là une découverte qui allait à l’encontre de toute intuition. Pourquoi un stimulant aiderait-il des enfants hyperactifs à se calmer? Comme cela arrive souvent en médecine, Bradley ne pouvait pas expliquer sa découverte; il ne pouvait que témoigner de sa véracité.

Bientôt on étiquettera ces enfants: MBD (Minimal Brain Dysfonction – dysfonction cérébrale mineure [DCM?]) et on les traitera au Ritalin et au Cylert, deux stimulants dont on a découvert qu’ils réduisaient de façon stupéfiante les problèmes de comportement qui résultaient de ce trouble. En 1957, on a tenté d’établir un lien entre les symptômes du TDA et ceux de ce qu’on appelait alors le «syndrome hyperkinétique» relié à une structure anatomique spécifique du cerveau. Maurice Laufer, dans Psychosomatic Medecine, localisait la dysfonction dans le thalamus, au centre du cerveau. Il voyait là une preuve que le thalamus, dont le rôle est de filtrer les stimuli, ne faisait plus son travail ou le faisait mal. Bien que son hypothèse ne fût jamais démontrée, elle contribua à mettre de l’avant l’idée que le TDA pouvait être causé par une suractivité d’une partie du cerveau.

Au cours des années 1960, on améliora l’expertise clinique en ce qui concerne l’hyperkinésie, et les médecins cliniciens furent davantage en mesure d’établir des nuances dans le comportement des enfants. Il devint de plus en plus évident pour les cliniciens que le syndrome du TDA pouvait se rattacher à une dysfonction biologique héréditaire plutôt qu’à une mauvaise éducation ou de mauvais comportements. Grâce à des études familiales et des analyses statistiques de données épidémiologiques, la définition de ce syndrome a évolué et a permis de déculpabiliser à la fois parents et enfants. (Toutefois, cette tendance à blâmer parents et enfants persiste encore aujourd’hui parmi les gens mal informés.)

Au début des années 1970, la définition du TDA incluait non seulement un comportement hyperactif évident, mais aussi des symptômes plus subtils de distractivité et d’impulsivité. C’est alors qu’on comprit que le TDA pouvait affecter des familles entières et ne dépendait pas d’une mauvaise éducation. On savait que certains stimulants pouvaient en atténuer les symptômes. On croyait savoir, mais on ne pouvait pas prouver, que le TDA avait un fondement biologique et qu’il se transmettait par les gènes. Cette vision plus juste et plus englobante ne fut toutefois pas suivie de nouvelles découvertes importantes en rapport avec les causes biologiques de ce syndrome.

Vu le manque de données biologiques, certaines personnes en arrivèrent à la conclusion que le TDA était un trouble mythique, une excuse commode pour déresponsabiliser les enfants et leurs parents. Comme c’est souvent le cas en psychiatrie, le débat fut d’autant plus virulent qu’on avait peu de données concrètes.

Comme dans tout bon suspense, avant que les preuves n’effacent les doutes, avant que les observations empiriques ne mettent fin aux discussions, de Kahn et de Cohen à Paul Wender et à Alan Zametkin et à Rachel Gittleman-Klein et d’autres chercheurs, la démarche fut parsemée de faux pas, d’hypothèses multiples, de découvertes contradictoires, et de réactions émotives de toutes sortes.

Une des premières tentatives pour établir un lien entre les effets des stimulants et ce que nous savons aujourd’hui du cerveau, fut menée par C. Kornetsky qui, en 1970, avança l’«Hypothèse catécholamine de l’hyperactivité». Les catécholamines sont un ensemble de neurotransmetteurs qui inclut la norépinéphrine et la dopamine. Puisque des stimulants contribuent à augmenter la quantité de ces deux neurotransmetteurs, Kornetsky en conclut que le TDA était possiblement causé par une sous-production ou une sous-utilisation de ces derniers. Bien que cette hypothèse soit encore soutenable, les études biochimiques et les tests cliniques du métabolisme des neurotransmetteurs dans l’urine n’ont pas permis, au cours des deux dernières décennies, de démontrer le rôle particulier des catécholamines dans le TDA.

Aucun neurotransmetteur en particulier ne peut être l’unique régulateur du TDA. Les neurones peuvent convertir la dopamine en norépinéphrine et plusieurs des médicaments qui agissent sur les catécholamines agissent aussi sur la sérotonine. De plus certains médicaments qui agissent sur la sérotonine agissent aussi sur la norépinéphrine et la dopamine. Enfin, on ne peut pas exclure non plus le rôle d’autres neurotransmetteurs tels que le GABA (gamma amino butyric acid), qui se sont manifestés dans certaines études biochimiques. Il est plus que probable que la dopamine, la norépinéphrine et la sérotonine soient des éléments clés et que les médicaments qui altèrent ces neurotransmetteurs nous en révéleront davantage sur la symptomatologie du TDA.

Pouvons-nous dire que le TDA est un déséquilibre chimique? Comme pour bien d’autres questions en psychiatrie, on peut répondre oui et non à cette question. Non, nous n’avons pas encore trouvé une façon efficace de mesurer les déséquilibres propres aux systèmes de neurotransmission et qui seraient la cause probable du TDA. Oui cependant, il y a suffisamment de preuves de l’altération des systèmes neurochimiques des personnes affectées d’un TDA pour affirmer que le problème provient de la chimie du cerveau. Il est plus que probable qu’il s’agisse d’un dérèglement dans l’axe catécholamine-sérotonine où, comme dans une danse, le faux pas d’un partenaire provoque un faux pas de l’autre partenaire, qui engendre à son tour un autre faux pas du premier partenaire. Avant qu’ils ne s’en rendent compte, les deux partenaires sont désynchronisés non seulement l’un par rapport à l’autre, mais par rapport à la musique. Et qui peut dire comment tout cela a commencé?

Alan Zametkin et ses collègues des National Institutes of Mental Health n’ont peut-être pas démontré comment cela se produit, mais ils ont démontré sans aucun doute que la danse biochimique dans le cerveau des personnes affectées d’un TDA n’était pas la même que dans le cerveau des personnes normales. Zametkin a ainsi établi un pont là où auparavant on devait avoir la foi et sauter dans le vide. Ses travaux sont d’une telle importance qu’il vaut la peine de s’y attarder.

En 1990, Zametkin a étudié l’activité cérébrale d’adultes affectés d’un TDA et celles d’autres adultes qui n’avaient pas de TDA. L’étude consistait à surveiller comment le cerveau utilise sa source d’énergie, le glucose, pendant l’exécution d’une tâche exigeant une concentration prolongée (continuous performance task). Le glucose est un bon indicateur de l’activité métabolique et ces tests étaient conçus spécifiquement pour mesurer le degré d’attention et de vigilance en réaction aux stimuli. Dans l’étude de Zametkin, les sujets, utilisant un appareil à boutons relié à un ordinateur, devaient indiquer si et quand ils entendaient un son particulier. Le test fut appliqué à vingt-cinq adultes qui avaient eu des antécédents d’hyperactivité dans leur enfance et qui avaient un diagnostic de TDA conforme au Wender’s Utah Criteria. Tous ces adultes, dix-huit hommes et sept femmes, étaient des parents biologiques d’enfants affectés d’un TDA. Ils ont été comparés à un groupe contrôle de cinquante adultes qui n’avaient pas de TDA mais possédaient les mêmes caractéristiques démographiques.

Dans le groupe de Zametkin, c’est avec un tomographe par émission de positons (TEP) qu’on a mesuré le métabolisme du glucose. Le TEP est un genre de caméra dispendieuse qui enregistre la radioactivité émise par le cerveau pendant l’exécution d’une tâche précise après absorption de glucose préalablement marqué à la radioactivité (radio-labeled glucose). Grâce à l’ordinateur, un grand nombre de points peuvent être regroupés dans une image qu’on peut examiner et comparer. Ce que Zametkin a pu constater au moyen de cette technique fut un manque d’ingestion de glucose, et donc une moindre consommation d’énergie, dans les cerveaux des personnes affectées d’un TDA comparativement au groupe contrôle dont les individus n’avaient pas de TDA. Dans l’ensemble, le métabolisme du glucose des déficients attentionnels était 8% inférieur à celui des personnes du groupe contrôle.

Toutes les régions du cerveau indiquaient une ingestion réduite de glucose. Par-dessus tout, l’activité métabolique était plus grande dans les régions préfrontales et pré-motrices (premotor) du cerveau. La région frontale du cerveau est le régulateur majeur des comportements. Elle contrôle les impulsions, nous permet de planifier ou d’anticiper; c’est à partir de là que nous décidons de nos comportements. Elle est alimentée par le cerveau inférieur, qui contrôle l’état d’éveil, filtre les stimuli importuns, et nous fait réagir par la fuite ou le combat. Elle reçoit ses informations du système limbique, siège des émotions: la faim, la soif, la sexualité et autres pulsions physiologiques. C’est probablement là aussi que se trouvent la mémoire procédurale (ou exécutive – working memory), l’enchaînement des événements (combination of moment-to-moment experience) et la mémoire à long terme. C’est ainsi que les lobes frontaux synthétisent les informations sensorielles et cognitives, qu’ils orchestrent l’attention et servent de barrière à l’action.

Comme l’a montré Zametkin, les résultats des TEP qui indiquaient une activité réduite dans le lobe frontal correspondent à ce que d’autres chercheurs prétendent être la neuro-anatomie fonctionnelle du TDA. à la fois J. A. Mattes et C. T. Gualtieri ont émis l’hypothèse que les lobes frontaux étaient impliqués dans le TDA à cause de la ressemblance entre les symptômes du TDA et les syndromes occasionnés par des blessures ou des lésions dans les régions frontales. C’est ce que G. J. Chelune a appelé, en 1986, l’hypothèse des lobes frontaux, laquelle postulait que l’hyperactivité et l’impulsivité n’étaient fondamentalement qu’une forme de désinhibition. Selon cette hypothèse, plusieurs des symptômes du TDA étaient dûs au fait que le cerveau perdait sa capacité d’appliquer les freins. Sans inhibition du cortex, le cerveau n’arrive pas à bloquer les réactions inappropriées et n’arrive pas non plus à émettre des messages appropriés d’inhibition. Selon l’hypothèse ‘lobe frontal’ de Chelune, c’est bien dans le cortex du lobe frontal que se produit, ou ne se produit pas, le TDA. Les inhibitions s’affaissent et en même temps surgissent l’impulsivité et l’hyperactivité.

En plus d’appuyer l’hypothèse de Chelune, les découvertes de Zametkin appuient également les travaux de H.C. Lou et ses collègues qui, en 1984, ont constaté une diminution de la circulation sanguine dans les régions frontales du cerveau chez les personnes affectées d’un TDA. L’étude de Lou a de plus démontré un flux sanguin diminué dans l’hémisphère droit du cerveau. Voilà qui est pour le moins intriguant puisque certains chercheurs croient que le TDA est relié à une dysfonction de l’hémisphère droit qui contrôle généralement notre capacité d’exécuter des tâches et de prendre des décisions, notre conception visuelle de l’espace et notre capacité de gérer plusieurs sources de stimuli en même temps. Certaines déficiences associées au mauvais fonctionnement de l’hémisphère droit incluent la topographagnose [les gens qui se perdent constamment!] et des troubles socio-affectifs d’apprentissage. Martha Denckla, neuropsychiatre spécialisé dans les troubles d’apprentissage, souligne que les problèmes de l’hémisphère droit empêchent de saisir de nombreux détails et d’avoir ainsi une vision d’ensemble du monde. Il va de soi que les dysfonctions ainsi décrites de l’hémisphère droit font beaucoup penser aux patients qui se plaignent de toujours perdre leurs clés, d’être toujours perdus, de n’être jamais capables d’«avoir une vision d’ensemble» et de ne jamais tout à fait comprendre les autres.

Y a-t-il corrélation entre une probable neuro-anatomie fonctionnelle du TDA et le rôle de certains neurotransmetteurs spécifiques? évidemment oui. Les régions préfrontales du cerveau sont riches en catécholamines, et certaines recherches ont démontré que les singes âgés, dont le cortex préfrontal est privé de dopamine et de norépinéphrine, donnent de piètres résultats aux tests de tolérance (delayed-response tests). Ces derniers, tout comme les tests de persévérance (continuous-performance tests), mesurent l’attention et la vigilance; ils mesurent aussi le fonctionnement de la mémoire. De plus, la dopamine constitue une voie de communication entre le centre moteur et les régions frontales du cerveau, et également entre le centre limbique et ces mêmes régions frontales. à partir de ces régions inférieures, les neurones de la dopamine passent à travers le lobe frontal central pour atteindre le cortex préfrontal. Voilà qui ne prouve pas grand-chose mais suggère néanmoins que la dopamine, dont les neurones circulent dans ces régions, contribue à relier entre elles certaines fonctions telles que l’activité motrice, les émotions, l’attention et le contrôle des impulsions.

On a même soutenu récemment que la dopamine pouvait régulariser l’activité globale (overall output) du cortex. Les régions frontales, faisant un mauvais usage des catécholamines, seraient donc responsables du manque de contrôle des impulsions, des problèmes de concentration et des problèmes d’apprentissage. Bien qu’il soit plus que probable que d’autres neurotransmetteurs et d’autres structures cérébrales contribuent à causer le TDA, le lien entre les catécholamines et la région frontale démontre de façon trop évidente les caractéristiques du TDA pour qu’on ne puisse pas y croire.

Étonnamment, la mémoire procédurale pourrait jouer un rôle significatif dans le syndrome du TDA. Telle qu’étudiée et définie par Patricia Goldman-Rakic, la mémoire procédurale contrôle notre capacité de tirer profit de nos expériences passées, d’évaluer nos expériences récentes et de planifier l’avenir; elle pourrait donc être la cause de plusieurs des manifestations cliniques du syndrome du TDA. Rakic décrit très bien ce qui arriverait si la mémoire procédurale devait faillir: le cerveau verrait le monde comme une suite d’événements hétéroclites, comme une série de diapositives n’ayant aucun lien entre elles, plutôt qu’une suite d’images séquentielles comme dans un film cinématographique. Nous avons vu certains de nos patients affectés d’un TDA nous décrire le monde exactement ce cette façon. La vie semble s’interrompre. L’histoire n’a pas de sens. Nos expériences passées ne nous servent à rien dans le présent.

Les cliniciens qui traitent le TDA, de même que les parents ayant un enfant atteint d’un TDA et les adultes affectés d’un TDA, savent bien que les aspects les plus frustrants de ce syndrome sont l’incapacité pour la personne qui en est atteinte de tirer profit de ses expériences, l’incapacité de prévoir les implications de ces gestes, l’incapacité d’accomplir des tâches quotidiennes, de mener une vie sociale ou d’affronter le monde en général en utilisant ce qu’elle sait. Si la mémoire procédurale se loge dans les régions frontales du cerveau, et si les parties frontales du cerveau des personnes affectées d’un TDA ne sont pas pleinement actives, peut-on conclure que les personnes affectées d’un TDA ont une mémoire procédurale défaillante? Probablement pas de façon trop hâtive mais, à mesure que nos méthodes d’investigation et nos instruments de mesure se perfectionnent, des recherches à venir pourraient toutefois en faire la preuve.

 

Ces propos n’expliquent pas pourquoi le TDA semble affecter des familles entières et être transmis de génération en génération. La plupart des études qui ont porté sur le risque familial de transmission du TDA ont été faites en terme d’épidémiologie; soit qu’on a considéré l’incidence du TDA chez les parents, la progéniture et les pairs, ou soit qu’on a considéré la prépondérance du syndrome chez des jumeaux utérins ou identiques. Les travaux de Joseph Biederman et de ses collègues ont démontré que jusqu’à 30% des parents d’enfants affectés d’un TDA en ont eux-mêmes un. D’autres chercheurs en sont également arrivés à cette conclusion. Les recherches démontrent également que les personnes apparentées à des enfants affectés d’un TDA présentent un plus grand risque d’avoir un TDA que les personnes d’un groupe témoin. Aucune recherche jusqu’à maintenant n’a porté sur les probabilités que des adultes affectés d’un TDA le transmettront à leurs enfants, bien que l’intuition scientifique [!] et l’état actuel de la recherche nous amènent à croire que, si les parents ont un TDA, les probabilités sont sans doute plus grandes que l’un ou l’autre des enfants en ait un. Il est toutefois impossible à ce moment-ci de quantifier cette probabilité.

Les études de jumeaux ont démontré à plusieurs reprises chez les jumeaux identiques un taux de TDA plus élevé que chez les jumeaux utérins. Que peut-on en conclure? Les jumeaux utérins ont entre eux le même lien que des pairs, la seule différence étant qu’ils partagent le même milieu pendant les neuf premiers mois de leur développement. Par ailleurs, les jumeaux identiques partagent non seulement le même milieu pré- et post-natal, mais aussi le même matériel génétique. Une incidence plus grande de TDA chez les gens qui partagent le même bagage génétique, comparativement à ceux qui partagent tout sauf le bagage génétique, signifie que la fabrique génétique influence l’apparition du TDA. Une étude portant sur 127 pairs de jumeaux identiques et 111 pairs de jumeaux utérins a mis en évidence récemment que 51% des pairs de jumeaux identiques ont un TDA comparativement à 33% seulement pour les jumeaux utérins.

On peut peut-être se demander pourquoi la totalité des jumeaux identiques n’ont pas un TDA. Il semble que personne ne peut répondre à cette question. Les études de jumeaux identiques, pour ce qui est des désordres à caractère génétique, y compris la schizophrénie, démontrent une corrélation d’environ 50%. Les études comparatives de jumeaux dans le cas du TDA reflètent elles aussi ce même modèle et on les considère comme une preuve valable d’une prédisposition génétique au TDA.

Il se peut que la plus grande preuve des fondements génétiques du TDA soit encore à venir. Considérant les progrès de la recherche en neurobiologie du TDA, nous avons pu constater qu’une recherche scientifique solide commence par des suppositions, évolue vers des hypothèses vérifiables et la duplication des résultats, pour aboutir enfin à une preuve empirique. Les travaux de Biederman et d’autres chercheurs confirment qu’un facteur génétique intervient dans le TDA. Mais quel est ce facteur? Un des premiers indices pourrait bien figurer dans l’étude controversée publiée en 1991 dans le Journal of the American Medical Association par une équipe nationale de chercheurs sous la direction de David Comings et Brenda Comings. Cette étude prit en compte le rôle d’un récepteur particulier de dopamine dans les troubles neuro-psychiatriques. Le récepteur D2, tel qu’on l’a nommé, est le produit d’un gène particulier qui a été impliqué dans l’apparition hâtive de l’alcoolisme héréditaire (early-onset hereditary alcoholism). Des scientifiques ont émis l’hypothèse qu’il pourrait bien être associé à un certain nombre d’autres troubles psychiatriques.

L’équipe Comings s’est basé sur un échantillonnage de 300 personnes et a pu établir que le gène se retrouve plus fréquemment chez les personnes atteintes du syndrome de Tourette ou du TDA, d’autisme et d’alcoolisme que chez les personnes non atteintes. Les chercheurs ne prétendent pas dans leur rapport que le gène en question est la cause principale de tous ces troubles. Mais ils affirment qu’il s’agit d’un gène altérant, un gène qui aggrave certains troubles neuro-psychiatriques, lorsque ceux-ci sont déjà présents, et cela à cause d’un gène principal qui, lui, est inconnu. L’équipe Comings conclut à, et appuie, l’hypothèse d’une origine génétique du TDA. Bien que certains chercheurs ne partagent pas ces résultats pour diverses raisons techniques, l’étude peut tout de même donner le signal d’une prochaine vague de facteurs complexes (next wave of sophistication) qui déterminent le fondement génétique du TDA en l’associant à d’autres sortes de troubles. Par exemple si un gène fondamental (base gene) préside à la formation d’une certaine partie du cerveau, il est probable que d’autres gènes altérants puisse engendrer un ensemble de syndromes en produisant des variantes, pour ainsi dire, sur la partie du cerveau que ce gène fondamental contribue à former.

Tout au moins peut-on dire que les preuves cumulées jusqu’à ce jour tendent à confirmer que le TDA est un syndrome d’origine génétique dans lequel le système biologique a subi quelque transformation chimique, neuro-anatomique ou développemental (maturational), et s’est ainsi déséquilibré. C’est ce déséquilibre, ce dérèglement du système neurobiologique, qui rend l’individu incapable de prendre conscience de ce qui l’entoure. Le monde devient donc comme un décor dépourvu de signaux de circulation, et l’individu est comme une voiture qui a un urgent besoin d’une mise au point. L’étendu du système attentionnel explique en partie l’existence de différents «types» de TDA. Un changement d’huile pour l’un, un ajustement des bougies d’allumage pour l’autre. Un individu peut être inondé de stimuli et avoir tendance à s’isoler alors qu’un autre est hyperactif et manque constamment de stimuli. Un individu peut être anxieux alors qu’un autre est déprimé. Par compensation, chacun adopte ses propres stratégies d’adaptation lesquelles s’ajoutent aux, ou se soustraient des, différents sous-systèmes cérébraux. Ainsi monsieur A devient un éminent comédien ou sombre dans la manie. Madame B devient une architecte excentrique avec des tendances obsessives-compulsives. Leur rejeton devient sculpteur et pilote acrobatique. Aucun d’entre eux n’est capable d’équilibrer son budget et tous souhaiteraient que les journées aient plus de vingt-quatre heures.

Face à un trouble aux allures si variées, est-il possible de circonscrire et de décrire le TDA d’une manière qui s’harmonise avec la recherche et l’expérience clinique? Est-il possible d’illustrer et de démêler les nombreux symptômes qu’on y trouve et les résultats de tests obtenus? Il y a plusieurs écoles de pensée quant à la meilleure manière de comprendre dans les faits les problèmes de concentration (ou le déficit d’attention) qui affligent les personnes atteintes d’un TDA. Chacune a ses mérites et chacune a sa façon d’illustrer le syndrome. Paul Wender par exemple, au début des années soixante-dix, supposait que le TDA était causé par une activité amoindrie dans le centre de gratification du cerveau et dans les connections à ce centre (a decreased activation of the brain’s reward center and its connections). Il croit que l’insensibilité de la personne déficiente attentionnelle aux conséquences de ses gestes tient à l’incapacité de se conditionner à la louange et à la réprimande, et cela à cause d’une activité amoindrie du système neuronal qui, lui, sert de modulateur aux réactions récompense-ou-punition. L’argumentation de Wender fait réfléchir car elle permet d’expliquer les nombreux problèmes de comportement propres aux personnes déficientes attentionnelles; de plus, elle correspond aux études neuro-anatomiques et neuro-chimiques.

De la même manière, Russell Barkley décrit le problème principal du TDA comme un déficit dans le système motivationnel qui rend la personne incapable de se concentrer longtemps à moins d’une stimulation constante ou d’une gratification constante. On comprend mal parfois les travaux de Barkley en pensant que l’enfant ou l’adulte est démotivé et, donc, paresseux. Mais il y a une différence entre étiqueter quelqu’un «démotivé» et le fait de considérer qu’il manque à cette personne une prédisposition biologique à la persévérance lorsque elle n’y est pas fréquemment rappelée. Dans un cas il s’agit d’un jugement de valeur et dans l’autre d’une description d’un trouble neurologique. Le docteur Barkley se flatte de dire que «le TDA n’existe pas devant un jeu de Nintendo», ne voulant pas dire par là évidemment que l’enfant n’est motivé que dans un environnement souhaitable; il faut plutôt y voir le fait que la nature visuelle complexe, la rapidité et l’exigence des jeux vidéos, et la gratification constante qu’ils procurent, suffisent en eux-mêmes à garder l’attention de l’enfant.

Selon la description qu’en fait Barkley, le peu d’activités dans les régions frontales du cerveau pourrait expliquer l’absence de but et d’auto-régulation du comportement. S’il y a un problème de croissance ou un problème de régulation des lobes frontaux et des systèmes qui les alimentent, ce serait que les indices internes qui nous permettent de nous concentrer sur un sujet précis ne crient pas assez fort, ne se manifestent pas suffisamment (internal cues that keep us on task and focused on an outcome would not be loud enough…). Il y a un autre groupe de chercheurs qui, eux, perçoivent le déficit d’attention comme un problème de l’état d’éveil dans le système cérébral. Ainsi ces chercheurs croient que les messages reçus par les personnes affectées d’un TDA ne sont pas assez puissants ou suffisamment positifs; cette mauvaise réception des messages serait causée par une mauvaise perception ou un manque de perception d’indices externes, plutôt que par un manque d’indices externes.

Une tête d’affiche pendant plusieurs années dans le domaine du TDA, Larry Silver décrit ce syndrome comme un système de filtrage déficient dans les parties inférieures du cerveau appelées le système d’activation réticulaire dont la régulation est assurée par les catécholamines. Selon le modèle de Silver, ce système de filtrage étant défectueux, ne retient pas autant qu’il le devrait les informations non pertinentes et les stimuli sensoriels, laissant ainsi pénétrer jusque dans les régions frontales du cerveau quiconque se présente au comptoir du système d’activation réticulaire. L’individu est ainsi bombardé d’informations et doit prendre soin de dizaines de milliers d’invités dans un hôtel conçu pour seulement mille invités; il doit gérer des messages sur tous les menus aspects de son expérience. Il n’est pas étonnant alors que l’individu soit sujet à des distractions ou, comme le dit Silver, enclin à se retrancher du monde et à s’isoler.

Une autre façon de comprendre le TDA consiste à penser en termes d’un état d’éveil moindre du système cérébral. Ainsi la personne déficiente attentionnelle ne reçoit pas suffisamment d’information de la partie inférieure du cerveau vers les régions frontales et, donc, la distractivité, l’hyperactivité et les comportements à risques seraient une tentative de rehausser le niveau d’éveil du cortex frontal. La théorie de l’éveil optimal, tel qu’on l’appelle parfois, met en évidence certaines stratégies à la fois innovatrices et efficaces d’apprentissage. Sydney Zentall croit que d’augmenter le pouvoir des stimuli les plus utiles permet à l’enfant d’apprendre de façon beaucoup plus efficace. Les enfants déficients attentionnels remarquent et participent à des stimuli nouveaux; voilà pourquoi une bonne façon de les éduquer consiste à «habiller» les leçons et les outils éducatifs avec des couleurs, de l’animation et de la variété, tout en réduisant les stimuli extérieurs et les occasions de distractions. Nous avons vu cette stratégie produire également de bons résultats chez des adultes. Par exemple des mémos ou des fichiers colorés ou des clefs en couleurs, peuvent souvent permettre à des adultes de mieux s’organiser. Le docteur Zentall, en décrivant comment elle gère son propre TDA, explique qu’elle joint un petit jouet quelconque à son agenda avec lequel elle s’amuse durant les moments d’ennui ou les périodes moins stimulantes. Zentall, un des chercheurs les plus fascinants et les plus alertes dans le domaine du TDA, a imaginé plusieurs façons pratiques d’amener du nouveau et du stimulant dans sa vie quotidienne. Par exemple elle note ses propres pensées tout en écoutant un interlocuteur; ou elle fait au moins deux choses en même temps tout en écoutant une conférence; ou encore elle ajoute autant de couleurs ou de barbouillis visuels que possible à son milieu.

Toutefois le modèle de TDA qui semble le mieux s’accorder avec notre expérience, dérive de cette école de pensée qui met davantage l’accent sur l’inhibition et la désinhibition que sur la motivation ou l’éveil. CheluneGualtieriLou et quelques autres chercheurs et cliniciens, ont conçu le TDA comme une incapacité de stopper les messages plutôt qu’une incapacité de recevoir les bons messages. Les personnes déficientes attentionnelles ont toujours hâte de voir ce qui viendra après, et après, et après; elles sont captives des événements et du monde extérieur. La différence peut sembler une subtilité sémantique, toutefois elle est significative dans la façon de décrire le TDA. Elle met l’accent sur le fait que les aspects positifs du syndrome viendront contrebalancer les aspects problématiques. Cette définition, plutôt que de caractériser le syndrome par une incapacité de porter attention à certains indices, s’attache surtout à la capacité de la personne déficiente attentionnelle de capter beaucoup plus d’indices que les personnes normales. C’est un modèle qui, au lieu de décrire le TDA comme une incapacité de se concentrer, le présente plutôt comme une capacité de se concentrer sur plusieurs choses en même temps; ainsi le monde est toujours vivant et plein de centres d’intérêt. Des découvertes scientifiques soutiennent cette analyse et lui accorde le mérite d’effacer le stigmate de paresse et le fardeau de culpabilité que les déficients attentionnels ont dû supporter durant la plus grande partie leur vie. Elle leur permet maintenant d’envisager leurs forces plutôt que de s’attarder à leurs faiblesses.

Le modèle de désinhibition s’accorde également avec ce que nous savons de la neuro-chimie et de la neuro-anatomie fonctionnelle du cerveau. Tel que noté précédemment, le cortex frontal et les systèmes qui y sont associés, ainsi que les neurotransmetteurs, sont d’une importance cruciale dans le processus d’inhibition des comportements, des pensées, des actions et des émotions. Nous devons tous assumer ces impulsions mais certains y arrivent moins bien que d’autres. S’il y a un problème de maturation dans les systèmes frontaux en ce qui concerne le TDA, ou un problème de régulation de la dopamine qui alimente les régions frontales, le TDA pourrait bien être décrit comme un problème dans les capacités inhibitrices.

Si le TDA est un problème d’inhibition, nous pouvons comprendre le phénomène de la confusion temporelle (time collapsing in on itself) chez les personnes atteintes d’un TDA: au lieu de pouvoir planifier d’avance des activités concrètes susceptibles d’engendrer un sentiment de continuité (a sensation of seperate moments), la personne est incapable de bloquer le flot impitoyable des événements. Tout arrive en même temps, sans interruptions et pêle-mêle. Nous entendons les adultes déficients attentionnels décrire si péniblement leur rapide débit verbal, leur incapacité d’empêcher les mots de sortir, et ensuite la paralysie verbale ou le bégaiement provenant de l’incapacité de stopper les pensées suffisamment longtemps pour trouver les mots. L’envahissement émotif (ou l’intrusion sociale: social intrusiveness), si caractéristique des déficients attentionnels est leur incapacité de respecter le territoire de l’autre. L’échec de leurs relations intimes se révèle être leur incapacité de s’arrêter suffisamment longtemps pour seulement écouter l’autre, sinon comprendre et respecter les besoins de l’autre. L’impulsivité, le manque de planification, et les accès de colère sont leur incapacité de restreindre le débit de leurs gestes et de leurs émotions.

Nous voyons des déficients attentionnels se concentrer à l’excès sur une seule activité, telle que l’escalade de montagnes, la conduite automobile ou le travail, probablement parce que cela leur permet d’oublier les échéances (expectations associated with ‘time’). Nos patients nous racontent qu’ils sont à leur plus calme quand ils sont complètement pris dans un engrenage, quel qu’il soit. Il peut s’agir d’une activité agréable, d’une catastrophe ou d’une situation critique de vie ou de mort. Ces situations permettent aux personnes qui ont un TDA non seulement d’aller de l’avant, mais aussi d’oublier, de ne pas tenir compte du fait qu’ils ont besoin en tout premier lieu de se restreindre. Dans des situations d’urgence, on y va à toutes vapeurs et quel soulagement pour eux!

Le défi pour un clinicien consiste à trouver une façon de permettre aux déficients attentionnels d’appliquer les freins. D’un point de vue biologique, une des stratégies les plus efficaces a été l’usage de médicaments. La médication prescrite dans les cas de TDA interagit avec les catécholamines de manière à corriger le dérèglement des processus attentionnels et à freiner la précipitation. Tel que détaillé au chapitre 8, la médication habituelle comprend des stimulants et des antidépresseurs tricycliques. Les stimulants (Ritalin, Cylert, Dexédrine) agissent sur les catécholamines. Les tricycliques (désipramine et imipramine) agissent sur les catécholamines et la sérotonine mais surtout sur la norépinéphrine. Ces deux types de médicaments rehaussent la cote des neurotransmetteurs sur lesquels ils agissent, rendant ainsi disponible une plus grande quantité d’un neurotransmetteur particulier à être utilisé par le cerveau.

Comme nous ne savons pas hors de tout doute ce qui peut causer le TDA, nous ne pouvons pas savoir de façon précise non plus comment agissent les médicaments. Il se peut qu’ils agissent au début tout autant qu’au bout de la ligne, dans le cerveau inférieur ou dans le cortex. S’ils agissent dans la partie inférieure du cerveau, et ont pour effet de moduler les tempêtes de cerveau, il se pourrait qu’ils régularisent le système en entier et ne laissent passer que les stimuli utiles vers les lobes frontaux. S’ils agissent directement dans les parties frontales du cerveau, il se pourrait qu’ils éveillent un cortex autrement endormi. Wender soutient que les médicaments agissent au milieu de la boucle, dans le système limbique. Il suggère une interférence dans l’action de la norépinéphrine dans ce système. Et, puisque les stimuli en provenance du cerveau inférieur doivent passer par le système limbique avant d’atteindre les lobes frontaux, il se peut qu’un problème de régulation dans cette région provoque la désinhibition des processus régulateurs frontaux.

D’une manière ou d’une autre, c’est dans le cortex que nous ressentons les effets des médicaments, le cortex étant le sommet de l’arbre cérébral. Les médicaments améliorent le fonctionnement et l’utilisation des neurotransmetteurs dans les régions frontales et adoucit les fonctions régulatrices et attentionnelles. Leur efficacité a été démontrée dans plusieurs études et de plusieurs façons. Généralement l’usage de stimulants améliore les résultats des tests de persévérance (continous-performance tests), de performance à l’école, d’évaluation comportementale et d’auto-évaluation.

Et les résultats sont immédiats contrairement à l’action des médicaments dans presque tous les autres troubles neurologiques. L’instantanéité de l’action indique que les médicaments ont un effet direct sur les synapses, ces connections cellulaires où un neurone transmet un message à un autre. Ils améliorent de façon instantanée la manière dont une cellule du cerveau communique avec une autre, comme s’ils venaient défaire un barrage dans les synapses. D’autres médicaments qui ont un effet sur le cerveau, tels que ceux prescrits pour traiter la dépression, la schizophrénie, la panique et l’anxiété, agissent dans le but de réactiver le réseau neuronal. Ils changent graduellement la sensibilité des récepteurs de neurotransmetteurs, sinon ils changent la structure du système de communication neuronale. Au lieu d’être des balayeurs de rue, ils agissent en tant que agents de la circulation, dirigeant l’information dans différents canaux.

Il se peut que les stimulants créent un équilibre dans la chimie des régions frontales du cerveau sans exiger un changement de tout le système. Cet équilibre permet à son tour un contrôle tonique (tonic control) des systèmes frontaux; c’est-à-dire que les lobes frontaux ont plus de facilité à faire leur travail et sont moins enclins à des interruptions. L’individu a ainsi plus de facilité à contrôler ses pensées, ses émotions et ses gestes. Il lui devient plus facile de se situer dans le temps et il peut discuter calmement, planifier et enfin s’arrêter. La vie, jusque là désordonnée, retrouve une continuité.

 

Quoi qu’il en soit, notre compréhension de la biologie du TDA n’en est encore qu’à son premier chapitre. En ce sens, les prochaines décennies seront d’autant plus excitantes que s’accroîtra notre capacité de tester, de mesurer et d’évaluer les processus biologiques impliqués dans les troubles neurologiques. Bien qu’il soit peu probable que nous trouvions le remède miracle (the magic bullet) qui soulagera les personnes atteintes d’un TDA, un jour ou l’autre nos méthodes de traitement seront suffisamment élaborés pour permettre d’éliminer une bonne partie des frustrations et des inquiétudes engendrées par un tel syndrome; et les personnes qui en sont atteintes en arriveront à pouvoir se fier davantage à leur jugement.

 

Driven to Distraction

Recognizing and Coping with Attention Deficit Disorder from Childhood through Adulthood
by Edward M. Hallowell, M.D. and John J. Ratey, M.D.,
a Touchtone Book published by Simon & Schuster, ©1994.
Chapter 9: «A Local Habitation and a Name — The Biology of ADD».
Traduction provisoire: GLM, Québec (Qué), octobre 1998

On peut se procurer Driven to Distraction, Pantheon Books
ISBN 0-68480-128-0 (#6307 Paperback, 319 pp.) en écrivant à:
Hazelden Publishing and Education,
15251 Pleasant Valley road, P.O. Box 176,
Center City, MN 55012-0176
Tél.: 1-800-328-9000,
Copieur: 1-612-257-1331
http://www.drhallowell.com/books_tapes.html

 


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